پژوهش جدید محققان دانشگاه مک‌گیل کانادا روی موشها نشان می‌دهد که بی‌اشتهایی عصبی ممکن است با انتشار یک ماده شیمیایی خاص در مغز مرتبط باشد. این محققان همچنین از کشف یک درمان احتمالی برای این بیماری خبر داده‌اند.
براساس گزارش ScienceAlert، محققان با انجام آزمایش روی موشها دریافتند که کمبود استیل‌کولین (یک انتقال‌دهنده عصبی در ناحیه‌ای از مغز به نام جسم مخطط) با سیستم پاداش مانند انتشار دوپامین مرتبط است و می‌تواند منجر به تشدید عادت تحمیل گرسنگی به خود در افرادی شود که از بی‌اشتهایی عصبی رنج می‌برند.
عامل اصلی بی‌اشتهایی عصبی و درمان احتمالی آن
یافته‌های محققان که به‌تازگی در نیچر منتشر شد، می‌تواند زندگی میلیون‌ها نفر در سراسر جهان (عمدتاً زنان) را بهبود بخشد که از این اختلال رایج رنج می‌برند. این اختلال بالاترین میزان مرگ‌ومیر را در بین بیماری‌های روان‌پزشکی دارد.
محققان با بررسی «دونپزیل»، دارویی که به افزایش حضور استیل‌کولین در مغز کمک می‌کند، متوجه شدند که این دارو می‌تواند بر رفتارهای خودتخریبی تحمیلی تأثیر بگذارد. به‌عبارتی این روش به‌طور کامل رفتار بی‌اشتهایی را در موشها معکوس می‌کند و محققان معتقد هستند که ممکن است دونپزیل بی‌اشتهایی عصبی را درمان کند.
البته ذکر این نکته الزامی است که تا زمانی که این کارآزمایی‌ها کامل نشود، نمی‌دانیم که یافته‌های این مطالعه چقدر در موارد انسانی کارساز خواهد بود، به عبارتی مشخص نیست که بازگرداندن سطح استیل‌کولین یک درمان مؤثر در انسان‌ها باشد. همچنین دونپزیل دارای برخی عوارض جانبی جدی است، بنابراین در آزمایشات بالینی احتمالاً باید دوزهای پایین دارو آزمایش شود.
به‌طورکلی، پژوهش حاضر و تحقیقات قبلی نشان داده‌اند که بی‌اشتهایی می‌تواند عوامل بیولوژیکی و حتی ژنتیکی داشته باشد. در سال 2019، دانشمندان پس از تجزیه‌وتحلیل نمونه‌های DNA تقریباً 17 هزار بیمار مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی و حدود 55 هزار فرد سالم، هشت نشانگر ژنتیکی مرتبط با بی‌اشتهایی را شناسایی کردند. بااین‌حال، همیشه باید به عوامل اجتماعی، روان‌شناختی و محیطی نیز توجه کرد که براساس آن‌ها عناصر بیولوژیکی عمل می‌کنند.
